Hoppa till innehåll
Sök i kunskapsbanken
Sök bland bakterier, antibiotika, sjukdomar, begrepp, mekanismer och beslutsstöd. Tryck Enter för att navigera.
G- aerob Bakterie

Escherichia coli, koli, kolibakterier, ESBL

Gramnegativ stav tillhörande Enterobacteriaceae. Vanligaste gramnegativa patogenen.

Granskad av Bakteriekorts redaktion Senast uppdaterad

Escherichia coli är den vanligaste gramnegativa humanpatogenen och dominerar okomplicerad och komplicerad urinvägsinfektion ( ), akut pyelonefrit bakteriemi och polymikrobiella bukinfektioner. Behandlingen styrs av syndrom, allvarlighetsgrad och misstänkt (extended-spectrum ), och reserveras för svår sepsis med -misstanke. -läget i Sverige är fortsatt måttligt jämfört med Sydeuropa men stadigt stigande. Kinolonresistensen är nu så vanlig att empirisk ciprofloxacin vid febril kräver resistensdata eller riskbedömning. Tarmpatogena / är ett separat syndrom där antibiotika undviks på grund av -risk. vid bukfokus och avlastning vid är ofta avgörande.

Escherichia coli som gramnegativ stav med markerade virulensfaktorer: P-fimbrier, typ 1-fimbrier, LPS, flagell, K-antigen-kapsel och hemolysin.
Virulensfaktorer hos E. coli.
Gram & syre
G- aerob
Morfologi
Stav
Syrekrav
Fakultativ
Hemolystyp
γ (icke-hemolytisk)
Biosäkerhetsnivå
BSL-2

Egenskaper

Morfologi
Morfologi
Stav
Arrangemang
Enskilda
Gramfärgning
Gram−
Fysiologi
Syrekrav
Fakultativ
Katalas
Ja
Oxidas
Nej
Koagulas
Hemolystyp
γ (icke-hemolytisk)
Struktur
Kapsel
Ja
Sporbildande
Nej
Motilitet
Ja
Intracellulär
Nej
Klinik
Naturlig reservoar
Tarmflora hos människa och djur
Smittväg
Fekal-oralEndogen translokation
Viktiga virulensfaktorer
Lipopolysackarid (LPS)P-fimbriaeHemolysinKapsel (K-antigen)
Toxinproduktion
Shigatoxin (EHEC)Hetstabilt enterotoxin (ETEC)
Biosäkerhetsnivå
BSL-2

Översikt

E. coli är en , i familjen och en dominerande del av normal kolonflora från första levnadsveckan. Bakterien är laktosfermenterande, indolpositiv och växer snabbt på vanliga aeroba medier; identifiering sker rutinmässigt med .

Virulenta extraintestinala stammar ( , framför allt uropatogena ) bär flera virulensfaktorer. Adhesiner inkluderar ( -medierad bindning till mannosyleringar på uroepitel) och (PAP-pilus, binder digalaktosid på njurepitel och driver infektion till pyelonefrit Vidare ses sideroforer ( , yersiniabaktin), kapsel ( , främst K1 och K5 med antifagocytär effekt och komplementresistens) samt toxiner som och CNF-1.

Tarmpatogena stammar är genetiskt distinkta - , , , , / (shigatoxinproducerande, inkl. O157:H7) - och orsakar diarrésyndrom snarare än invasiv sjukdom.

-genetiken domineras i Sverige av -grupperna (framför allt -15 och -14). Dessa hydrolyserar penicilliner och samtliga cefalosporiner inklusive cefotaxim och ceftazidim men lämnar karbapenemer intakta. Generna sitter på överförbara plasmider tillsammans med resistensgener mot kinoloner, trimetoprim-sulfa och aminoglykosider, vilket förklarar att -isolat ofta är multiresistenta.

(karbapenemasproducerande, t.ex. , , ) är fortfarande sällsynt i Sverige men anmälningspliktigt.

Klinisk betydelse

Urinvägsinfektioner dominerar bilden. E. coli orsakar cirka 80 % av samhällsförvärvad cystit och pyelonefrit hos kvinnor enligt svenska vårdprogram. Bakterien står även för en stor andel av komplicerad och kateterassocierad . Nedre UVI ger , trängningar och frekvens. Pyelonefrit ger feber, flanksmärta, illamående och -stegring, ofta med samtidig bakteriemi hos en betydande andel sjukhusvårdade fall.

E. coli är den vanligaste etiologin vid samhällsförvärvad bakteriemi och det enskilt vanligaste blododlingsfyndet i svensk slutenvård. Bukinfektioner - efter perforation eller ischemi, , koleocystit, divertikulit-abscess - är typiskt polymikrobiella med E. coli tillsammans med Bacteroides fragilis enterokocker och andra .

Andra manifestationer:

  • neonatal sepsis och meningit (ofta stam K1)
  • och spinala epidurala abscesser hos äldre
  • prostatit
  • sällan endokardit på nativa eller protetiska klaffar

K1-kapselns polysackarid liknar humant neuralt cellytmaterial och undgår därmed immunigenkänning, vilket förklarar predilektionen för CNS hos nyfödda.

Tarmpatogena syndrom är epidemiologiskt skilda. / ger blodig diarré och risk för hemolytiskt uremiskt syndrom ( ) hos barn, klassiskt 5‑10 dagar efter diarrédebut. definieras av triaden , och akut njursvikt. Patogenesen drivs av (Stx1/Stx2) som binder Gb3-receptorer på glomerulärt och kolonialt endotel, inducerar apoptos och mikrotrombotisering.

Antibiotika och tarmmotilitetshämmare bör undvikas vid misstänkt / eftersom toxinfrisättning vid bakteriell lys kan öka -risken. är klassisk , och invasiv extraintestinal infektion av tarmpatogena stammar är ovanlig.

Vanliga infektioner

  • Urinvägsinfektion
  • Pyelonefrit
  • Sepsis
  • Bukinfektioner

Diagnostik

Urinodling med kvantifiering är grunden vid febril , recidiv, terapisvikt, kateterburen , gravida och alla män. Vid okomplicerad cystit hos kvinna räcker symtom plus stickanalys (nitrit, ) som beslutsstöd. Nitrit har hög men låg eftersom inte alla stammar reducerar nitrat.

Blododling tas vid feber, flanksmärta, sepsiskriterier eller tidigare - , helst två flaskpar före antibiotikastart. Vid bukfokus tas även perop- eller drainageodlingar och anaerob odling.

Resistensbestämning enligt EUCAST omfattar standardpanel. -screening sker rutinmässigt på alla E. coli- och Klebsiella-isolat med fenotypisk konfirmation (kombinationstest med klavulansyra eller ( , , ). Misstanke om (resistens mot meropenem eller imipenem ska föranleda omedelbar kontakt med klinisk mikrobiolog och vårdhygien - anmälningspliktigt.

Riskanamnes för - omfattar tidigare -fynd, antibiotikabehandling senaste 3‑6 månaderna, sjukhusvård eller -ingrepp utomlands och boende på vårdinrättning i högendemiskt område.

Behandling

Empiriskt val styrs av syndrom, allvarlighetsgrad och -risk. Vid -misstanke (tidigare , vård utomlands, septisk patient utan styrande odling) används tills resistensbesked finns.

- avlastning av , dränage av abscess, kirurgi vid peritonit - är ofta avgörande och kan inte ersättas av antibiotika.

SyndromFörstahandsvalAndrahandsvalDuration
Nedre UVI kvinnaNitrofurantoin 50 mg x 3 po, eller pivmecillinam 200 mg x 3 poTrimetoprim 160 mg x 2 po (om lokal resistens <20 %)5 dagar (båda); alternativt pivmecillinam 400 mg x 2 i 3 dagar till kvinnor <50 år
Nedre UVI manPivmecillinam 200 mg x 3 po, eller nitrofurantoin 50 mg x 3 poCiprofloxacin vid febril /prostatitmisstanke (betalaktam ger otillräcklig prostatakoncentration)7 dagar (afebril cystit); 14 dagar vid febril /prostatit
Akut pyelonefrit kvinna, ej septiskCiprofloxacin 500 mg x 2 poCefotaxim 1 g x 3 i.v. inneliggande, eller trimetoprim-sulfa po vid känslighet7 dagar (ciprofloxacin 10 dagar (övriga antibiotika)
Cefotaxim 1‑2 g x 3 i.v. + ev. tobramycin engångsdosPiperacillin-tazobaktam 4 g x 3‑4 i.v.10‑14 dagar totalt, övergång till po efter 48‑72 h vid klinisk respons
, Piperacillin-tazobaktam 4 g x 3‑4 i.v., eller cefotaxim + metronidazolImipenem/meropenem vid svår sepsis eller -misstanke4‑7 dagar efter adekvat
Bakteriemi/sepsis med -misstankeMeropenem 1 g x 3 i.v.Piperacillin-tazobaktam endast vid bekräftad känslighet och icke-kritiskt fokusStyrs av fokus; oftast 7‑14 dagar

Resistens

Resistensläget för E. coli i Sverige är ansträngt på flera fronter. Andelen -producerande E. coli i invasiva isolat (blododlingar) var 9,2 % under 2024 enligt Swedres-Svarm (842 anmälda fall), med stigande trend och regionala skillnader.

Ampicillin-/amoxicillinresistens är i storleksordningen 30 % och utesluter dessa preparat som empirisk monoterapi vid systemisk infektion. Trimetoprimresistens i urinvägsisolat ligger stabilt kring 20 % och rekommenderas inte längre empiriskt vid febril utan resistensdata. Nitrofurantoin- och pivmecillinamresistens är fortfarande låg (<5 %) och utgör därför grundpelarna i empirisk cystitbehandling.

Kinolonresistens är den mest oroande utvecklingen för slutenvården. Ciprofloxacinresistens hos E. coli låg under 2024 på cirka 15 % i blododling och 11 % i urinisolat (Swedres-Svarm Bland -isolat är resistensen avsevärt högre på grund av via plasmidburna gener. Därmed kan ciprofloxacin inte längre ges empiriskt vid utan riskbedömning.

mellan kinoloner och -plasmiders övriga resistensgener (aminoglykosider, trimetoprim-sulfa gör att -isolat ofta är känsliga endast för karbapenemer, fosfomycin ( ), pivmecillinam ( ), nitrofurantoin (cystit) och i vissa fall amikacin

är fortfarande ovanligt i svenskodlade isolat men ses hos återresenärer. Behandlingen kräver ceftazidim-avibaktam, meropenem-vaborbaktam eller efter resistensbesked.

Epidemiologi

E. coli är det vanligaste enskilda blododlingsfyndet i svensk slutenvård och den vanligaste orsaken till samhällsförvärvad bakteriemi. I en svensk populationsbaserad studie utgjorde E. coli cirka en tredjedel av samhällsförvärvade bakteriemier hos vuxna.

Incidensen E. coli-bakteriemi har ökat under 2010- och 2020-talen, framför allt hos äldre, men exakta nationella tal varierar mellan studier och rapporter. Riskfaktorer är hög ålder, kvinnligt kön ( -fokus), urinvägskateter, urologisk obstruktion, diabetes, och tidigare antibiotikabehandling.

Smittvägar är huvudsakligen endogena - egen tarmflora translokerar till urinvägar, peritoneum eller blod via mikroaspiration eller barriärbrott. Exogen smitta är relevant vid vårdrelaterad infektion (kontakt-, instrument- och miljösmitta), vid livsmedels- och vattenburen / samt vid resa till områden med hög -prevalens.

- efter resa till Sydostasien och Indiska subkontinenten ses hos en betydande andel återresenärer (genomsnitt kring 30 %). Andelen är klart högre vid samtidig eller antibiotikabehandling under resan.

Brytpunkter

Källa: NordicAST (SV) . Värden för MIC (mg/L) och disk-diffusion (mm) enligt publicerade brytpunkter.

Laddar…

Källor

bakteriekort.se · Baserat på Strama och Folkhälsomyndigheten