B. fragilis

B. fragilis är en gramnegativ , obligat anaerob , icke-sporbildande stav . Den utgör en dominerande del av kolonfloran med kvantitativ kolonisering på 10⁹-10¹¹ CFU /g feces.

Virulensen vilar på flera faktorer. Polysackaridkapseln är central för immunundvikande och driver klassisk abscessbildning. Kapseln aktiverar T-celler och rekryterar neutrofiler men motstår fagocytos. Resultatet blir lokal ackumulation som "Bacteroides-abscess". Enterotoxigena stammar producerar BFT (Bacteroides fragilis enterotoxin), som associeras med inflammatorisk diarré och kolorektal karcinogenes. Bakterien bär också ett kromosomalt cefalosporinas , cepA , som hydrolyserar penicilliner och flertalet cefalosporiner. En separat, mobil gen cfxA kodar ett cefoxitinas och kan spridas mellan stammar via transposon .

Bakterien utgör en liten del av tarmfloran kvantitativt (under 1 % av kolonbakterierna). Den är dock överrepresenterad bland kliniska anaeroba isolat på grund av virulensfaktorerna och tolerans för korta syreexponeringar.

Intraabdominal infektion är den dominerande presentationen. Typiska scenarier är peritonit efter perforation av tjocktarm eller appendix, divertikulit-abscess och postoperativ infektion efter kolorektal kirurgi. Infektionerna är nästan alltid polymikrobiella med E. coli enterokocker och andra Enterobacterales .

Bukabscesser är karakteristiska. Lever-, mjälte- och tubo-ovariella abscesser har B. fragilis som ledande anaerob komponent. Gynekologisk infektion (salpingit , septisk abort, postpartum endometrit) är ett annat klassiskt fokus. Vidare ses aspirationspneumoni med abscess- eller empyembildning, anaerob komponent vid diabetes-fot och decubitus-sår, samt bakteriemi. B. fragilis uppskattas stå för cirka tio procent av polymikrobiell gramnegativ bakteriemi.

Sällsynta manifestationer omfattar hjärnabscess (oftast otogent eller efter aspiration) och endokardit Mortaliteten vid B. fragilis-bakteriemi är fortsatt betydande, framför allt vid otillräcklig källkontroll .

• Bukinfektioner
• Abscesser
• Peritonit

Anaerob odling kräver anaerob transport och anaerobt kulturmedium. Aerob och anaerob odling tas parallellt vid abscess, peritonit och bakteriemi. Provet får inte exponeras för luft i onödan. Använd anaerob transportbuljong eller blododlingsflaska och transportera utan dröjsmål enligt lokala laboratorierutiner. Identifiering sker rutinmässigt med MALDI-TOF , vilket har ersatt biokemisk panel. PCR används sällan rutinmässigt.

Resistensbestämning rekommenderas vid behandlingssvikt och vid bakteriemi. Metoden är gradient-diffusion (E-test) eller agardilution enligt EUCAST Vanligt disktest är oanvändbart för anaerober på grund av långsam tillväxt och syrekänslighet.

Källkontroll (dränage av abscess, debridering , kirurgi vid peritonit är minst lika viktigt som antibiotika och kan inte ersättas av medicinsk behandling.

Empirisk behandling vid blandflora-infektion

Vid sekundär peritonit , postoperativ bukinfektion och liknande blandflora-infektioner är förstahandsval kombinerad gramnegativ täckning plus anaerob täckning. Alternativt används ett medel med inbyggd anaerob aktivitet.

Preparat som inte är tillförlitliga

• Cefalosporiner ensamt har dålig anaerob aktivitet. Det kromosomala cefalosporinaset cepA hydrolyserar penicilliner och flertalet cefalosporiner. Tredje generationens cefalosporiner saknar dessutom inneboende anaerob aktivitet. Måste alltid kombineras med metronidazol
• Klindamycin har in vitro variabel aktivitet. Svenska anaerober ingår inte i rutinmässig resistensövervakning, men internationellt rapporteras klindamycinresistens hos B. fragilis ofta över 20 %. Inte tillförlitlig vid svår infektion utan resistensbesked.
• Aminoglykosider har ingen anaerob aktivitet (kräver syreberoende upptag).

Betalaktamer ensamt är otillförlitliga på grund av cepA -cefalosporinas . Det gäller såväl penicilliner som flertalet cefalosporiner. Cefoxitin hydrolyseras separat av det mobila cfxA -enzymet. Klindamycinresistens har ökat under de senaste decennierna och rapporteras internationellt ofta över 20 %; svenska anaerober ingår inte i rutinövervakning så aktuell nationell siffra saknas. Karbapenemresistens via metallo-betalaktamaset cfiA är beskrivet men ovanligt i svenska isolat.

Metronidazolresistens är mycket sällsynt och bekräftade fall ska föranleda kontakt med klinisk mikrobiolog. Tigecyklin och piperacillin-tazobaktam har fortsatt god aktivitet mot B. fragilis.

B. fragilis-infektion är inte anmälningspliktig i Sverige. Bakterien är den vanligaste anaeroben vid kliniska anaeroba infektioner. Den diagnostiseras främst vid abscess- och peritonit-fall där anaerob odling sätts upp aktivt. Mörkertalet är stort eftersom många blandflora-infektioner inte odlas specifikt anaerobt. Den verkliga incidensen underskattas därför sannolikt.

Riskfaktorer för invasiv B. fragilis-infektion är kolorektal kirurgi, perforation efter divertikulit eller appendicit, gynekologisk kirurgi, malignitet i buken och immunsuppression . Smittvägen är endogen: egen tarmflora translokerar via barriärbrott till peritoneum, mjukdelar eller blod.