Hoppa till innehåll
Sök i kunskapsbanken
Sök bland bakterier, antibiotika och sjukdomar. Tryck Enter för att navigera.
G+ aerob Bakterie

Staphylococcus aureus, stafylokocker, gula stafylokocker, guldgula stafylokocker

Grampositiv koagulaspositiv kock. Vanlig kolonisatör av hud och nässlemhinna.

Granskad av Bakteriekorts redaktion Senast uppdaterad

Staphylococcus aureus är en huvudorsak till hud- och mjukdelsinfektioner och till invasiv sjukdom som bakteriemi, endokardit och osteomyelit. Behandlingen styrs av om stammen är meticillinkänslig ( ) eller meticillinresistent ( ): vid , vankomycin eller daptomycin vid . -läget i Sverige är fortsatt gynnsamt med under 3 % av invasiva isolat. Källkontroll - dränage av abscesser, byte av infekterade katetrar eller proteser - är ofta avgörande, och vid bakteriemi ska djupt fokus och endokardit aktivt eftersökas med ekokardiografi.

Gram & syre
G+ aerob
Morfologi
Kock
Syrekrav
Fakultativ
Hemolystyp
β-hemolys
Biosäkerhetsnivå
BSL-2

Egenskaper

Morfologi
Morfologi
Kock
Arrangemang
Kluster
Gramfärgning
Gram+
Fysiologi
Syrekrav
Fakultativ
Katalas
Ja
Oxidas
Nej
Koagulas
Ja
Hemolystyp
β-hemolys
Struktur
Kapsel
Nej
Sporbildande
Nej
Motilitet
Nej
Intracellulär
Nej
Klinik
Naturlig reservoar
HudNäshåla
Smittväg
DirektkontaktDroppsmitta
Viktiga virulensfaktorer
Protein AKoagulasHemolysinerTSST-1PVL
Toxinproduktion
Enterotoxiner A–ETSST-1Exfoliativa toxiner
Biosäkerhetsnivå
BSL-2

Översikt

Staphylococcus aureus är en grampositiv koagulaspositiv kock som koloniserar hud, perineum och främre näsöppningen hos friska individer. Cirka 20 % är persistenta nasala bärare, och ytterligare en stor andel är intermittenta bärare.

Virulensen vilar på en bred arsenal. Ytadhesiner ( binder fibrinogen och kollagen. Koagulas, hemolysiner och immunmodulerande enzymer bidrar till vävnadsskada och immunundvikande. Toxiner som och Panton-Valentine leukocidin ( driver toxinmedierade syndrom. är associerat med nekrotiserande hud- och mjukdelsinfektioner och med svår samhällsförvärvad pneumoni ofta postinfluensa.

Biofilmsbildning på proteser, katetrar och devitaliserad vävnad förklarar varför främmande material ofta måste avlägsnas för sanering.

Klinisk betydelse

Hud- och mjukdelsinfektioner dominerar: impetigo, follikulit, furunkler, abscesser, sårinfektioner och erysipelas/cellulit Recidiverande furunkulos hos i övrigt friska bör väcka misstanke om -positiv stam eller hushållssmitta.

Invasiva manifestationer omfattar bakteriemi och vänstersidig endokardit (nativ såväl som proteshjärtklaff). Skelett- och ledinfektioner ses i form av septisk artrit akut hematogen osteomyelit (särskilt hos barn och äldre), spondylodiskit, psoasabscess och djupa muskelabscesser. Sekundär stafylokockpneumoni efter influensa förekommer också. S. aureus är dessutom vanligaste orsaken till infektioner i ortopediska implantat och centrala kärlkatetrar.

Toxinmedierade syndrom kan uppträda utan klassiskt infektionsfokus. Hit hör toxic shock syndrome ( staphylococcal scalded skin syndrome och stafylokocktoxin-orsakad gastroenterit

Varningstecken vid S. aureus-bakteriemi är persisterande feber och kvarstående positiva blododlingar trots adekvat behandling i 48‑72 timmar, eller nytillkomna emboliska fenomen. Allt talar för djupt fokus eller endokardit och föranleder ekokardiografi.

Vanliga infektioner

  • Sårinfektioner
  • Abscesser
  • Septisk artrit
  • Osteomyelit
  • Endokardit
  • Sepsis

Diagnostik

Aerob odling från relevant lokal är grunden: sår, abscessinnehåll (helst aspirat, inte pinne), ledvätska, blod och vid behov ben- eller vävnadsbiopsi. Vid bakteriemi tas minst 2, helst 3 flaskpar enligt s endokarditprogram. Uppföljande blododlingar 48‑72 timmar efter insatt behandling fångar persistens.

Identifiering sker via koagulas-/clumping factor-test eller Resistensbestämning omfattar cefoxitin-screening för meticillinresistens. Molekylär detektion av /mecC ger snabbare svar än traditionell screeningodling. -screening tas från näsa, svalg och perineum samt eventuella sår; selektiva kromogena agarer ökar känsligheten.

Vid djupa eller komplicerade infektioner krävs bildgivande: ekokardiografi ( vid kvarvarande misstanke trots negativ MR vid spondylit/osteomyelit och CT/MR vid misstänkt abscess.

Behandling

behandlas i första hand med kloxacillin 2 g x 4 i.v. vid invasiv sjukdom, flukloxacillin per os vid lättare hud- och mjukdelsinfektion. Cefadroxil och cefalexin är acceptabla orala alternativ. Vid pc-allergi ges klindamycin (efter för eller cefalosporin om icke-typ I-reaktion. Vankomycin är sämre än betalaktam vid och bör inte användas på känslig stam.

behandlas med vankomycin daptomycin eller linezolid. Vankomycin styrs med -styrd dosering (mål- 400‑600 mg·h/L); dalvärde 15‑20 mg/L har historiskt använts som surrogatmått. Daptomycin doseras 8‑12 mg/kg en gång dagligen vid bakteriemi/endokardit enligt s endokarditprogram, men ska inte ges vid pneumoni eftersom surfaktant inaktiverar substansen.

Behandlingstid styrs av fokus:

  • Okomplicerad cellulit: 7‑10 dagar
  • Okomplicerad SA-bakteriemi: vanligen 10‑14 dagar i.v. (ingen nationell konsensus; minst 14 dagar betraktas internationellt som standard)
  • Komplicerad bakteriemi/endokardit 4‑6 veckor
  • Hematogen osteomyelit: oftast 6‑8 veckor totalt (i.v.-peroral sekvens)
  • Septisk artrit cirka 3‑4 veckor

Källkontroll - incision och dränage av abscesser, byte av infekterad eller proteser - är ofta avgörande; inget antibiotikum kompenserar för utelämnad sanering.

Resistens

-läget i Sverige är gynnsamt internationellt sett. Andelen i invasiva S. aureus-isolat ligger under 3 % (Swedres-Svarm 2024 / ECDC: ca 0,7 % invasiva isolat, ca 2,6 % från blododling), jämfört med långt högre nivåer i södra Europa.

är anmälningspliktig enligt smittskyddslagen. Screening görs vid riskanamnes: sjukvårdskontakt utomlands senaste 6 månaderna, känd -kontakt eller tidigare bärarskap. Resistensen medieras av (alternativt mecC) som kodar för med låg affinitet för betalaktamer. Alla betalaktamer utom ceftarolin och ceftobiprol är därför verkningslösa.

Korsresistens är vanligt. Betalaktamasproducerande är resistenta mot pc V/G men känsliga för isoxazolylpenicilliner. Klindamycinresistens (inkl. inducerbar ses hos en mindre andel svenska -isolat (storleksordningen några procent enligt regionala resistensåterkopplingar) men är betydligt vanligare bland måste uteslutas via innan klindamycin används vid djup infektion.

Vankomycinresistens ( är extremt sällsynt. Reducerad vankomycinkänslighet ( / kan dock förekomma vid utdragen behandling.

Epidemiologi

S. aureus är en av de vanligaste orsakerna till samhällsförvärvad och vårdrelaterad bakteriemi i Sverige, med rapporterad incidens i storleksordningen 15‑40 fall per 100 000 invånare och år. Smittspridning sker huvudsakligen via direkt hudkontakt och kontaminerade ytor. Nasalt bärarskap utgör reservoar för både endogen infektion och nosokomial spridning.

Riskfaktorer för invasiv sjukdom inkluderar hemodialys, intravenös droganvändning, diabetes, hudbarriärsdefekter (eksem, sår), immunsuppression, intravaskulära katetrar och ortopediska implantat.

Antalet anmälda -fall i Sverige har ökat över tid. Under 2024 rapporterades ca 3 900 fall (incidens ca 37/100 000), men siffrorna domineras av samhällsförvärvade och importerade fall snarare än sjukhusutbrott. Merparten av de inhemskt smittade angavs ha smittats utanför vården (familj/hushåll och annan samhällssmitta).

Brytpunkter

Källa: NordicAST (SV) . Värden för MIC (mg/L) och disk-diffusion (mm) enligt publicerade brytpunkter.

Laddar…

Källor

bakteriekort.se · Baserat på Strama och Folkhälsomyndigheten