Erysipelas / Cellulit

Erysipelas och cellulit utgör ett spektrum av icke-nekrotiserande hud- och mjukdelsinfektioner där indelningen styrs av djup, avgränsning och trolig etiologi.

Erysipelas är en ytlig dermisinfektion med engagemang av lymfkärl i övre dermis. Den klassiska bilden är en skarpt avgränsad, eldröd, värmeökad och lätt upphöjd plack, oftast med feber och frossa.

Cellulit involverar djupare dermis och subkutan vävnad, är mer diffust avgränsad och saknar ofta den distinkta upphöjda kanten.

I svensk klinisk vardag är gränsdragningen sällan knivskarp, och Strama 2025 hanterar tillstånden gemensamt under rubriken hud- och mjukdelsinfektioner.

Etiologi och anatomi

Betahemolytiska streptokocker dominerar erysipelasetiologin: grupp A (GAS , Streptococcus pyogenes och grupp G (S. dysgalactiae) står tillsammans för majoriteten, med grupp C i mindre andel. I moderna svenska underbensmaterial är grupp G ofta minst lika vanligt som grupp A. Vid cellulit ses utöver streptokocker även Staphylococcus aureus särskilt vid purulent eller abscederande förlopp, vid sårinfektion, hos personer med intravenöst missbruk samt efter djur- eller människobett.

GAS -virulensfaktorer relevanta för rosfeber

Patogenesen vilar på flera välkarakteriserade virulensfaktorer hos S. pyogenes:

• M-proteinet är ytlokaliserat och hindrar fagocytos genom att binda fibrinogen och försvåra C3b-deposition på bakterieytan. M-typerna M1 och M3 är överrepresenterade vid invasiv sjukdom inklusive nekrotiserande fasciit .
• Hyaluronidas ("spreading factor") bryter ned hyaluronsyra i extracellulär matrix och underlättar lateral spridning i dermis. Detta förklarar erysipelasets karaktäristiska snabba expansion.
• Streptolysin O och S är poriner som lyserar erytrocyter och leukocyter och bidrar till lokal vävnadsskada. ASO-titer kan användas för retrospektiv diagnostik vid poststreptokockkomplikationer.
• C5a-peptidas klyver komplementanafylatoxinet C5a och dämpar neutrofilkemotaxi.
• DNas (streptodornas ) spjälkar neutrofila extracellulära fällor (NET) och hjälper bakterien att undkomma den fagocytära fällan.
• Pyrogena exotoxiner (SpeA , SpeB , SpeC ) verkar som superantigener och driver det toxiska shocksyndromet (STSS ) som ses vid svår invasiv GAS -sjukdom.

Typiska lokalisationer

Cirka 70 procent av erysipelasfallen drabbar nedre extremitet (oftast underben), 20‑25 procent övre extremitet (särskilt efter axillarisutrymning vid bröstcancerkirurgi) och 5‑10 procent ansiktet. Ansiktserysipelas har klassiskt en fjärilsformad utbredning över näsrygg och kinder.

Vid cellulit ses ingen lika skarp predilektion - distributionen följer ingångsport och predisponerande lokal anatomi.

Klassisk presentation vid erysipelas är abrupt insjuknande med feber, frossa, illamående och ibland kräkning. Lokala symtom följer inom timmar till ett dygn: en skarpt avgränsad, eldröd, varm och ömmande plack som successivt breder ut sig.

Den drabbade huden är ofta lätt upphöjd över omgivande hud (palpabel kant), kan ha apelsinskalsutseende (peau d'orange ) och blir vid svårare förlopp blåsig eller hemorragisk. Patienten framstår ofta som mer allmänpåverkad än det lokala fyndet antyder.

Cellulit har ett mer smygande förlopp med diffus rodnad, värme och svullnad utan skarp kant. Smärtan är ofta tydligare än vid ren erysipelas eftersom infektionen sitter djupare. Purulent sekretion eller fluktuation talar för stafylokockorsakad cellulit eller tillkommande abscess.

Riskfaktorer och ingångsportar

Strama och AKO Skåne pekar samstämmigt på följande predisponerande faktorer:

• Kroniskt lymfödem efter axillarisutrymning , lymfkörtelresektion, strålbehandling eller primärt lymfödem ; störd lymfdränering ger kvarstående antigen, försämrad lokal immunsurveillance och recidivbenägenhet
• Venös insufficiens med stas, varicer och hyperpigmentering
• Eksem (atopiskt eller staseksem) och intertrigo mellan tår, i ljumskar eller under bröst
• Fotsvamp (tinea pedis ), dominerande ingångsport vid underbenserysipelas; sprickor mellan tår räcker som inkörsport
• Diabetes mellitus med neuropati, mikroangiopati och nedsatt sårläkning
• Immunsuppression (transplantation, biologiska läkemedel, kortikosteroider, hematologisk malignitet)
• Övervikt (BMI >30) och rökning
• Tidigare episod av erysipelas; varje episod ökar risken för nästa via ytterligare lymfkärlsskada

Differentialdiagnostiska fallgropar

Stasdermatit , kontaktdermatit, akut djup ventrombos (DVT ), insektsbett med stark lokalreaktion, gikt, akut artrit och cellulit över septisk artrit kan alla ge unilateral rodnad och svullnad.

DVT ger sällan lika tydligt erytem, värmeökning eller skarpt avgränsad rodnad och saknar oftast feber. Vid tveksamhet kompletteras med D-dimer och vensultraljud. Bilateralt utbredd rodnad utan feber är sällan erysipelas och bör föranleda omvärdering.

Erysipelas och cellulit är kliniska diagnoser. Anamnes och inspektion räcker i de flesta fall för att etablera diagnos och inleda behandling. Följande punkter strukturerar bedömningen:

• Tidpunkt för debut, progresshastighet, lokalsymtom och febermönster
• Identifiera ingångsport: sprickor i tinea pedis , eksem, traumatiskt sår, insektsbett, djurbett, kateter, intravenöst missbruk
• Värdera predisponerande faktorer: lymfödem , venös insufficiens, diabetes, immunsuppression
• Markera utbredningen med penna och bedöm progress eller regress vid uppföljning

Laboratorium

CRP och leukocyter är typiskt förhöjda men har låg specificitet . Mycket högt CRP (>150 mg/l) i kombination med klinisk misstanke ska väcka frågan om djupare infektion eller fasciit (LRINEC-score ).

Hos inneliggande patient med feber tas blododling x 2 före antibiotika; utbytet är dock lågt (<5 procent). Sårodling tas från synlig ingångsport eller purulent sekretion. Däremot tas inga rutinodlingar från intakt hud - de ger bara ytlig hudflora utan diagnostiskt värde.

Vid misstanke om DVT som differentialdiagnos kompletteras med D-dimer och vensultraljud. Procalcitonin (PCT ) har i prospektiva studier bättre diskriminerande förmåga än CRP för att skilja erysipelas från DVT , men används inte rutinmässigt i Sverige.

Bilddiagnostik

Vid okomplicerad erysipelas behövs ingen bilddiagnostik. Indikationer för utvidgad utredning:

• Ultraljud vid misstanke om abscess, septisk bursit , septisk artrit eller DVT
• MR mjukdel vid misstanke om djup infektion (myosit, fasciit) eller osteomyelit; visar ödem och inflammation i fascie- och muskelplan
• DT vid misstanke om gas i vävnaden (nekrotiserande fasciit ) eller djup retroperitoneal eller perineal spridning (Fourniers gangrän )

Bilddiagnostik får dock aldrig fördröja kirurgisk exploration vid stark klinisk misstanke om nekrotiserande mjukdelsinfektion; kniven är både diagnostisk och terapeutisk.

Specialfall

Vid djurbett odlas såret aerobt och anaerobt. Fynd av Pasteurella multocida (kattbett hundbett eller Capnocytophaga canimorsus (hundbett viktigt hos splenektomerade) styr eventuell utvidgning av antibiotikatäckning.

Vid recidiverande erysipelas i samma extremitet behövs sällan ny mikrobiologi. GAS dominerar genomgående och empirisk PcV är fortsatt förstahandsval.

Strama 2025 (öppenvårdsrekommendationerna från 2025‑03‑19) skiljer mellan okomplicerad erysipelas, erysipelas med allmänpåverkan och cellulit eller sårinfektion med stafylokockmisstanke. Behandlingsprinciperna sammanfattas nedan; aktuella doser och behandlingstider hämtas från Strama öppenvård och lokala vårdprogram (regionala Stramagrupper, AKO Skåne, Janusinfo ).

Preparatval per indikation

• Okomplicerad erysipelas (vuxen, opåverkad, gravid): peroral fenoximetylpenicillin (PcV) Viktbaserad dosering tillämpas hos överviktiga.
• Erysipelas med allmänpåverkan eller kräkning: intravenös bensylpenicillin (PcG) med peroral switch till PcV vid stabilisering.
• Typ I-penicillinallergi: klindamycin peroralt. Klindamycin har dessutom toxindämpande effekt vid invasiv GAS -sjukdom.
• Cellulit eller sårinfektion med misstanke om Staphylococcus aureus peroral flukloxacillin.
• Allvarlig SA-cellulit eller abscess: intravenös kloxacillin med peroral switch vid klinisk förbättring.
• Djurbett (katt, hund, människa): amoxicillin-klavulansyra peroralt; vid pc-allergi typ I doxycyklin + metronidazol
• Nekrotiserande fasciit (empiriskt): bredspektrumkombination piperacillin-tazobaktam + klindamycin + bensylpenicillin intravenöst, alltid i samråd med IVA - och infektionskonsult och parallellt med akut kirurgisk debridering .

Klinisk implementering

Erysipelas är så starkt streptokockdominerat att PcV förblir förstahandsval även vid initial diagnostisk osäkerhet mellan erysipelas och cellulit, så länge purulens, abscess eller bettmoment saknas.

Klindamycin har god streptokocktäckning och dämpar dessutom toxinproduktion (kliniskt relevant vid invasiv GAS ). Det är därför både alternativ vid pc-allergi och tilläggspreparat vid svår sjukdom.

Vid otydlig respons efter 48‑72 timmar bör differentialdiagnoser (DVT , fasciit, abscess, gikt) omvärderas. Missad diagnos är vanligare orsak till behandlingssvikt än egentlig antibiotikaresistens.

Hos patienter med normalvikt utan riskfaktorer är peroral terapi från start adekvat. Inläggning övervägs vid hög feber med allmänpåverkan, otillräcklig peroral tillförsel, snabb progress trots peroral terapi samt vid social eller komorbiditetsmässig osäkerhet.

Vid bekräftad bakteriemi förlängs behandlingen. Peroral switch sker först efter minst 24‑48 timmars feberfrihet och stabilt allmäntillstånd.

Adjuvant behandling

Understödjande åtgärder:

• Högläge av drabbad extremitet.
• Kompression vid lymfödem , dock först efter att akut cellulit lugnat sig.
• Markera rodnaden med penna för att följa progress.
• Analgetika med paracetamol, vid behov NSAID .

Antiflogistika bör användas med viss försiktighet vid GAS -infektion eftersom enstaka observationsstudier antytt försämrad utgång vid svår invasiv sjukdom. Vid lindrig erysipelas finns inget egentligt skäl att avstå.

Lokala och systemiska komplikationer förekommer hos en betydande andel patienter, särskilt om behandling fördröjts eller predisponerande faktorer kvarstår.

Recidiv

Recidiv är den i särklass vanligaste komplikationen. I longitudinella kohorter har cirka 25‑33 procent av patienter med erysipelas i underben en ny episod inom 3 år. Risken stiger för varje genomgången infektion.

Mekanismen är förvärrad lymfdränering efter varje inflammatorisk episod, vilket skapar en självförstärkande cirkel av lymfödem och recidiv.

Kroniskt lymfödem och elefantiasis

Upprepade erysipelasepisoder leder till progressiv lymfkärlsskada och kan över tid resultera i kroniskt lymfödem . I extrema fall ses elefantiasis nostras verrucosa - en hyperkeratotisk papillomatös hudförändring som kräver långvarig multidisciplinär handläggning.

Tidig och konsekvent kompressionsbehandling efter första episoden är central för att bryta cykeln.

Nekrotiserande fasciit och STSS

Övergång till nekrotiserande fasciit är sällsynt men har en mortalitet på 20‑30 procent även med adekvat behandling (typ I cirka 21 procent, typ II 14‑34 procent i Oxford Handbook). Mortaliteten stiger kraftigt vid varje timmas fördröjning av första debridering - äldre kasuistiska serier har rapporterat upp mot 70 procent vid utebliven kirurgi.

Streptococcal toxic shock syndrome (STSS ) drivs av superantigener (SpeA , SpeB ) och presenterar sig med septisk chock , multiorgansvikt och ofta diskreta hudfynd initialt. Risken är högst hos äldre, immunsupprimerade och vid M1 - eller M3 -stammar av GAS .

Bakteriemi och sepsis

Blododlingsutbytet vid erysipelas är 1‑5 procent, men patienter med allmänpåverkan, hög feber eller hög ålder löper ökad risk för invasiv sjukdom. Vid bekräftad bakteriemi förlängs antibiotikabehandlingen, och endokarditrisken övervägs vid persisterande positiva odlingar.

Abscess

Sekundär abscessbildning ses främst vid SA-orsakad cellulit och vid djurbett. Klinisk fluktuation , otillräcklig respons på antibiotika eller persisterande feber bör föranleda ultraljud och eventuell incision och dränage. Antibiotika räcker inte vid manifest abscess.

Posterysipelas-pigmentering och ärr

Efter utläkning kvarstår ofta ett brunaktigt eller blålila pigmenterat område i veckor till månader på grund av hemosiderindeposition från extravaserade erytrocyter. Patienten bör informeras om att rodnad och svullnad kan kvarstå långt efter att infektionen läkt, för att undvika onödig ny antibiotikaomgång.

Trombosrisk

Erysipelas och cellulit är associerade med en lätt förhöjd risk för djup ventrombos via lokal stas och systemisk inflammation. Systematiska översikter visar dock att den absoluta risken är låg, och rutinmässig DVT -profylax är inte indicerad. Bedömning görs individuellt utifrån immobilisering och övriga riskfaktorer.

Övrigt

Postinfektiösa GAS -komplikationer såsom akut glomerulonefrit (kan ses efter hud-GAS ) och reaktiv artrit förekommer men är mycket ovanliga efter okomplicerad rosfeber. Reumatisk feber , som är kopplad till svalg-GAS , ses inte efter hud-GAS .

Erysipelas är en av primärvårdens vanligare bakteriella infektioner. Internationella populationsbaserade studier rapporterar en incidens av erysipelas och cellulit i samhället på cirka 200 fall per 100 000 personår. Svenska data (Region Skåne, Region Stockholm) ligger i samma storleksordning.

Tillståndet svarar för cirka 1‑2 procent av sjukhusinläggningarna i internmedicinska och infektionsmedicinska kohorter.

Ålders- och könsfördelning

Incidensen ökar med stigande ålder och toppar efter 60 år. Medel- och medianålder i nyare svenska och nordiska studier ligger kring 60‑70 år. Könsfördelningen är ungefär jämn vid debutfall, men män är något överrepresenterade vid bakteriemi och allvarliga förlopp; kvinnor är överrepresenterade vid armerysipelas efter bröstcancerkirurgi.

Säsong

Säsongsmönstret är svagare än för luftvägsinfektioner. En svag topp ses under sommar och tidig höst, sannolikt kopplad till ökad förekomst av tinea pedis , insektsbett och småtraumatiska sår på underben och fötter. Ansiktserysipelas förekommer året runt och har ingen tydlig säsongsvariation.

Recidivfrekvens

Cirka 25‑33 procent av patienter med erysipelas i underben får ett recidiv inom 3 år, och cirka 10‑15 procent får upprepade recidiv. Andelen är ännu högre i kohorter med kroniskt lymfödem (>50 procent) och vid armerysipelas efter axillarisutrymning .

Riskfaktorer för recidiv som identifierats i prospektiva svenska studier: kvarvarande lymfödem , persisterande tinea pedis , övervikt, kronisk venös insufficiens samt utebliven sekundärprofylax.

Etiologisk fördelning

I material där etiologi har bekräftats (sårodling, antikroppstitrar, bakteriemi) dominerar betahemolytiska streptokocker grupp A och G tillsammans; grupp G (S. dysgalactiae) är i moderna svenska underbensmaterial ofta minst lika vanligt som GAS , medan grupp C utgör en mindre andel. S. aureus påvisas i en betydande andel av purulenta cellulit- och sårinfektionsmaterial men är sällan orsak till klassisk erysipelas.

MRSA är fortfarande ovanligt i Sverige (<3 procent av SA-isolat), men incidensen stiger långsamt. Vid riskfaktorer (utlandsvård, missbruksmiljö, MRSA-kontakt) övervägs riktad terapi.

Mortalitet

Mortaliteten vid okomplicerad erysipelas är låg (<1 procent). Vid invasiv GAS med STSS eller nekrotiserande fasciit stiger 30-dagarsmortaliteten till 20‑30 procent, och vid utebliven eller fördröjd kirurgi mot 70‑100 procent.

Tidig kirurgi inom 12 timmar från debut av kraftig smärta är den enskilt viktigaste mortalitetsmodifierande åtgärden vid nekrotiserande mjukdelsinfektion.