Proteus mirabilis

Proteus mirabilis är en gramnegativ, fakultativt anaerob stav i ordningen Enterobacterales. Bakterien är oxidasnegativ, indolnegativ (till skillnad från P. vulgaris) och utmärks av kraftig flagellburen rörlighet. På fast medium ger detta klassisk swarming-växt där koncentriska vågor av migrerande celler täcker hela agarplattan och kan försvåra renodling av andra patogener.

Tre arter är kliniskt relevanta: P. mirabilis (klart vanligast), P. vulgaris och P. penneri. Identifiering sker rutinmässigt med MALDI-TOF Reservoirer är human och animal tarmflora, jord och vatten.

Den centrala virulensfaktorn är ureas som hydrolyserar urea till ammoniak och koldioxid. Detta höjer urin-pH över 8 och fäller ut magnesiumammoniumfosfat (struvit) och kalciumfosfat (apatit), som bildar njur- och urinblåsestenar. Övriga virulensfaktorer omfattar fimbrier (MR/P, PMF, ATF) som medierar uroepitelial adhesion, flageller för ascenderande spridning, hemolysiner (HpmA) och proteaset ZapA som klyver IgA.

Urinvägsinfektion dominerar bilden. P. mirabilis är överrepresenterad hos äldre, KAD -bärare (kateter à demeure), män med BPH (benign prostatahyperplasi) och patienter med neurogen blåsa eller andra tömningshinder. Andelen Proteus relativt E. coli ökar med stigande komplikationsgrad och vårdkontakt.

Den klassiska komplikationen är stenrelaterad UVI med struvit- eller apatitstenar. Stenarna växer snabbt i alkalisk urin och kan fylla ut hela njurbäckenet som korallsten (staghorn). Stenmaterialet utgör permanent reservoar för bakterier som inte kan utrotas med antibiotika ensam, och persisterande infektion med Proteus ska föranleda DT-urografi för stenkartläggning.

Andra manifestationer omfattar akut prostatit, akut pyelonefrit urosepsis och bakteriemi från urinvägsfokus. Sällsyntare ses sårinfektion, postoperativ infektion, hematogen osteomyelit hos diabetiker och bakteriemi från andra fokus.

• Urinvägsinfektion
• Sårinfektioner

Diagnostiken vilar på odling. Urinodling med kvantifiering är grunden vid febril, komplicerad eller kateterassocierad UVI. P. mirabilis ger karakteristisk swarming-växt på blod- och MacConkey-agar och alkaliskt urin-pH (>8) tillsammans med positiv ureastest ger snabb misstanke redan före definitiv typning.

Identifiering sker rutinmässigt med MALDI-TOF PCR -baserad diagnostik är inte rutin. Vid recidiverande eller stenrelaterad UVI rekommenderas DT-urografi för stenkartläggning, eftersom radiologi är avgörande för att avgöra om antibiotikabehandling kan bota infektionen eller om urologisk intervention krävs. Resistensbestämning sker enligt EUCAST-standardpanel för Enterobacterales. Blododling tas vid feber, flanksmärta eller sepsiskriterier.

Behandlingsvalet styrs av syndrom, allvarlighetsgrad och resistensbesked. Stenrelaterad infektion kräver kombination av antibiotika och urologisk stenextraktion - antibiotika ensamt kan inte utrota infektion när sten kvarstår.

Nitrofurantoin ska inte användas vid Proteus-UVI på grund av naturlig resistens. Pivmecillinam är förstahandsval vid nedre UVI eftersom det enligt Strama Stockholm 2025‑2026 har god aktivitet mot E. coli Klebsiella och P. mirabilis. Vid prostatit krävs preparat med god prostatapenetration (kinolon eller trimetoprim-sulfa betalaktamer ger otillräcklig vävnadskoncentration.

P. mirabilis har flera kromosomala naturliga resistenser som styr behandlingsvalet: nitrofurantoin kolistin, polymyxin B och tigecyklin saknar effekt och ska inte användas. Den naturliga nitrofurantoinresistensen är särskilt viktig kliniskt eftersom preparatet annars är förstahandsval vid okomplicerad cystit.

Förvärvad resistens i Sverige omfattar framför allt ampicillin och trimetoprim där andelen är jämförbar med eller något högre än för E. coli (Swedres-Svarm ESBL-produktion är fortfarande ovanlig men ökar långsamt. Bevarad känslighet ses mot pivmecillinam cefadroxil cefotaxim kinoloner och aminoglykosider, vilket gör det svenska resistensläget gynnsamt jämfört med många europeiska länder.

P. mirabilis är inte anmälningspliktig. Bakterien klassas av SILF som sekundärpatogen i urinvägarna och orsakar sällan förstagångs-UVI hos personer med normala urinvägar. Andelen ökar tydligt vid recidiverande, komplicerad och vårdrelaterad UVI samt hos män. Hos äldre män med BPH, hos KAD -bärare och vid neurogen blåsa kan Proteus i vissa subgrupper konkurrera med E. coli om förstaplatsen.

Smittvägarna är huvudsakligen endogena via egen tarmflora. Vårdrelaterad spridning förekommer på enheter med hög andel kateterbärare och äldre patienter. Det svenska resistensläget är gynnsamt jämfört med Sydeuropa och Asien, vilket innebär att empiriska standardregimer fortfarande fungerar i de flesta fall.