Alfastreptokocker

Viridans-gruppen är en heterogen samling alfa-hemolytiska streptokocker som inkluderar Streptococcus mitis, S. mutans, S. salivarius, S. sanguinis samt S. anginosus-gruppen. Alfa-hemolys ger en grön missfärgning kring kolonierna på blodagar och beror på partiell hemoglobinoxidation.

Viridans-streptokocker är optokin-resistenta, vilket skiljer dem från Streptococcus pneumoniae (optokin-känslig). De saknar Lancefield-grupp -antigen och identifieras idag rutinmässigt via MALDI-TOF .

Bakterierna är normalflora i munhåla, övre luftvägar och GI -traktus. S. anginosus-gruppen har särskild benägenhet att bilda djupa pyogena abscesser (hjärna, oropharynx, lever och bukhåla).

Den dominerande invasiva manifestationen är infektiös endokardit (IE ). Viridans-streptokocker står för cirka 25‑30 % av native-klaff -IE i Sverige (näst efter S. aureus och ger klassiskt subakut förlopp - veckor till månader av låggradig feber, viktnedgång, nattsvettningar och nytillkommet blåsljud. Patienterna har ofta pre-existerande klaffsjukdom (mitralisinsufficiens, aortastenos eller bikuspid aortaklaff ).

Övriga manifestationer inkluderar bakteriemi efter tandbehandling eller mukosit hos neutropena patienter, dentala abscesser och hjärnabscess (särskilt S. anginosus-gruppen). Vid protesklaffendokardit (PVE ) ses viridans-streptokocker både tidigt och sent postoperativt.

Misstänk endokardit vid persisterande viridans-bakteriemi utan uppenbart fokus, särskilt vid kvarstående positiva blododlingar eller emboliska fenomen.

• Endokardit
• Dentala abscesser
• Bakteriemi

Blododling: minst 3 set vid endokarditmisstanke, tagna med minst 1 timmas mellanrum mellan första och sista (Duke-kriterier enligt SILF endokarditprogram), och före antibiotikastart. Fortsatt växt över flera flaskpar talar för uthållig bakteriemi och stärker IE -misstanken.

Identifiering sker via MALDI-TOF . Ekokardiografi görs initialt med transtorakal ekokardiografi (TTE ). Vid kvarstående misstanke trots negativ TTE kompletteras med transesofageal ekokardiografi (TEE ). TEE har högre sensitivitet för vegetationer och paravalvulär abscess .

Behandlingen följer SILF endokarditprogram och styrs av MIC -värde för bensylpenicillin samt klafftyp.

• Native-klaff, penicillinkänslig (MIC ≤0,125), okomplicerad: bensylpenicillin 3 g x 4 iv i 2 v + gentamicin 3 mg/kg x 1 iv i 2 v ELLER bensylpenicillin 3 g x 4 iv i 4 v som singelbehandling.
• Native-klaff, intermediär känslighet (MIC >0,125 - ≤2) eller Abiotrophia/Granulicatella: bensylpenicillin 3 g x 4 iv i 4 v + gentamicin 3 mg/kg x 1 iv i 2 v.
• Pc-allergi typ I: vankomycin 4 v (koncentrationsstyrd dosering ).
• Protesklaff (PVE ), MIC ≤0,125: bensylpenicillin 4‑6 v + gentamicin 2 v; vid MIC >0,125‑2: PcG 6 v + gentamicin 2 v.

Tandsanering övervägs efter avslutad behandling vid endokardit Kortare behandling vid kortvarig bakteriemi utan endokardit får individualiseras i samråd med infektionskonsult.

Källkontroll vid abscess (lever, hjärna, pleura) är ofta avgörande - antibiotika ensamt räcker sällan vid stora S. anginosus-abscesser.

Penicillinkänsligheten hos viridans-streptokocker är överlag hög i Sverige och majoriteten av isolat är fullt känsliga (MIC ≤0,125). Nedsatt känslighet (MIC 0,25‑2) ses dock i en växande andel, främst i S. mitis-gruppen. Resistensmekanismen är förändrade penicillinbindande proteiner (PBP ), inte betalaktamasproduktion.

Vid invasiv sjukdom eller endokardit ska MIC alltid bestämmas, eftersom doseringen styrs av resultatet. Makrolid - och klindamycinresistens förekommer men är mindre relevant kliniskt.

Viridans-streptokocker är inte anmälningspliktiga. Endokardit-incidensen i Sverige drivs av åldrande befolkning, fler invasiva ingrepp och fler patienter med protesklaff eller pacemaker.

Svensk endokardit-incidens ligger kring 6‑7 fall per 100 000 invånare per år (drygt 500 fall årligen) enligt SILF endokarditprogram och Svenska endokarditregistret. Mortaliteten vid IE generellt är 10‑12 % i Sverige; viridans-IE har bättre prognos än S. aureus-IE .