Hur de viktigaste antibiotikaklasserna verkar, vilken klinisk konsekvens mekanismen får och hur resistens uppstår.

Cellväggssyntes

2

Betalaktamer - PBP-blockad

Hämning av peptidoglykan-korslänkning

cellvägg ·baktericid ·tidsberoende

Vankomycin - D-Ala-D-Ala-blockad

Glykopeptid-bindning till Lipid II

cellvägg ·grampositiv ·glykopeptid

Proteinsyntes

3

Aminoglykosider - 30S irreversibel

Felöversättning, baktericid, koncentrationsberoende

proteinsyntes ·baktericid ·30S

Makrolider och linkosamider - 50S-blockad

Bindning till 23S-rRNA blockerar peptidutgångskanalen

proteinsyntes ·bakteriostatisk ·50S

Tetracykliner - 30S A-platsen

Reversibel blockad av aminoacyl-tRNA-bindning

proteinsyntes ·bakteriostatisk ·30S

DNA och topoisomeras

3

Kinoloner - DNA-gyras-hämning

Topoisomerasblockad

DNA ·baktericid ·koncentrationsberoende

Metronidazol - DNA-fragmentering

Radikalbildning vid anaerob aktivering

DNA ·anaerob ·baktericid

Nitrofurantoin - multitarget via nitroreduktas

Reaktiva intermediärer mot DNA, ribosomer och cellvägg

DNA ·multitarget ·urinväg

Folatsyntes

1

Trimetoprim-sulfa - folatsyntesblockad

Sekventiell hämning i två steg

folatsyntes ·baktericid ·synergi

Resistensmekanismer

2

Betalaktamas-hydrolys

Enzymatisk spjälkning av betalaktamringen

resistens ·gramnegativ ·ESBL

Resistens utöver betalaktamas - efflux, target och permeabilitet

Effluxpumpar, target-mutation, ribosomprotektion och porinförlust

resistens ·efflux ·porin