MRSA

MRSA (methicillin-resistent Staphylococcus aureus är stammar av S. aureus som uttrycker ett alternativt penicillinbindande protein, PBP2a , med kraftigt nedsatt affinitet för betalaktamer. Resistensen kodas oftast av mecA , lokaliserat på det mobila genetiska elementet SCCmec (staphylococcal cassette chromosome mec). En mindre andel stammar bär mecC , en homolog som missas av äldre PCR -paneler men ger samma fenotyp.

Den kliniska poängen är inte att betalaktamer fungerar lite sämre - de fungerar inte alls. PBP2a tar över peptidoglykansyntesen när de ordinarie PBP :erna blockeras av kloxacillin cefuroxim eller piperacillin-tazobaktam Korsresistensen omfattar i praktiken hela betalaktamfamiljen, inklusive karbapenemer.

Undantagen är de anti-MRSA-cefalosporiner som binder PBP2a med hög affinitet:

• Ceftarolin - godkänt för hud-/mjukdelsinfektion och samhällsförvärvad pneumoni
• Ceftobiprol - bredare gramnegativ täckning, mer perifer roll.

Laboratoriediagnostik bygger på cefoxitin -disk eller PCR mot mecA /mecC . Cefoxitin är en bättre induktor av mecA -uttryck än oxacillin och är därför EUCASTs rekommenderade surrogatmarkör .

MRSA orsakar samma spektrum som MSSA (methicillin-känslig S. aureus hud- och mjukdelsinfektion, bakteremi , endokardit ventilator-associerad pneumoni septisk artrit spondylodiskit och protesinfektion. Skillnaden ligger i utfall och behandlingsfönster.

Flera kohortstudier visar högre mortalitet vid MRSA-bakteremi jämfört med MSSA även när patienter får adekvat riktad terapi. Vankomycin har sämre stafylokockeffekt än kloxacillin Den långsamma baktericiditeten, sämre vävnadspenetrationen och MIC-creep i den känsliga zonen bidrar.

Kliniska situationer där MRSA-status förändrar handläggningen:

• Sepsis utan känt fokus i högrisk-miljö (vårdkontakt utomlands, IVA -vård, dialys).
• Hud- och mjukdelsinfektion hos patient med tidigare MRSA-bärarskap .
• Postoperativ djup sårinfektion eller protesinfektion efter utlandsvård.
• Ventilator-associerad pneumoni på IVA med MRSA-koloniserade patienter på avdelningen.

Vid samhällsförvärvad infektion hos en svensk patient utan riskfaktorer är MRSA fortfarande sällsynt. Empirisk MRSA-täckning rutinmässigt är inte motiverat.

Sverige hör tillsammans med Nederländerna och Norden till lågincidensländerna. EARS-Net 2024 anger 0,7 % MRSA bland invasiva S. aureus från Sverige. Folkhälsomyndighetens nationella statistik över blododlingar ligger på 2‑3 % och ökar något (2,6 % 2024, 2,1 % 2023). Sydeuropeiska länder ligger på 20‑40 %.

Epidemiologiskt skiljer man på tre huvudgrupper:

• HA-MRSA (hospital-acquired) - klassiska sjukhusstammar, ofta multiresistenta även utöver betalaktamer. Drabbar IVA -patienter, dialyspatienter, postoperativa sår.
• CA-MRSA (community-acquired) - yngre patienter utan vårdkontakt, ofta hud-/mjukdelsfokus. Många stammar bär Panton-Valentine-leukocidin (PVL ) och ger nekrotiserande infektioner.
• LA-MRSA (livestock-associated), framför allt ST398 - kopplad till grisuppfödning. Förekommer hos lantbrukare, veterinärer och deras hushåll. Sällan invasiv sjukdom men relevant smittspårningsfråga.

Praktiskt innebär detta att MRSA-screening kan riktas mot riskgrupper snarare än utföras universellt. Typiska indikationer: utlandsvård senaste sex månaderna, kontakt med grisbesättning, känt bärarskap hos hushållskontakt eller transfer från MRSA-endemisk vårdmiljö.

MRSA är anmälningspliktig och smittspårningspliktig enligt smittskyddslagen. Behandlande läkare ansvarar för anmälan till smittskyddsläkaren och Folkhälsomyndigheten, samt för att initiera smittspårning kring nyupptäckta fall.

Screeningprover tas från:

• Näsa (främre näsöppning).
• Svalg.
• Perineum.
• Eventuella sår, hudlesioner, kateterinsticksställen.
• Urin om KAD (kateter i urinblåsan).

Riskfaktorer som motiverar inläggningsscreening varierar mellan regionerna, men typiska kriterier är:

• Vård utomlands senaste 6 månaderna.
• Vård på svensk avdelning med pågående MRSA-utbrott.
• Känd MRSA-positiv hushållskontakt.
• Kronisk hudsjukdom eller sår hos patient med ovanstående riskfaktor.

Dekolonisering erbjuds bärare där indikation finns (planerad kirurgi, vårdpersonal, upprepad infektion). Standardregim:

• Mupirocin salva 2 % i näsöppningarna 2 gånger dagligen i 5 dagar.
• Klorhexidin 4 % som helkroppstvätt och hårtvätt, vanligen dagligen i 5 dagar och kan upprepas.
• Byte av sängkläder, handdukar och tandborste under behandlingen.

Kontrollodlingar tas tidigast en vecka efter avslutad dekolonisering , sedan upprepat. Bärarskap kan recidivera, särskilt vid eksem eller kronisk sårsjukdom.

Empirisk MRSA-täckning är motiverad vid sepsis hos patient med känt bärarskap , vid utbrottssituation på avdelningen eller efter vård i högendemisk region. För den vanliga svenska septikemipatienten räcker MSSA-täckning.

Förstahandsval vid riktad behandling:

Viktiga punkter:

• Vankomycin kräver TDM . Sikta AUC snarare än dalvärde där laboratoriet kan beräkna det.
• Daptomycin är cidalt men inaktiveras av lungsurfaktant. Använd aldrig vid pneumoni inklusive sekundär pneumoni vid bakteremi .
• Linezolid ger reversibel myelosuppression efter cirka 2 veckor. Kontrollera blodstatus. Kombineras inte med SSRI utan serotonergt syndrom -risk.
• Rutinmässig kombinationsbehandling saknar evidens utanför endokardit med protesklaff och protesinfektion.
• Källkontroll är central: dränage av abscess, byte av infekterad CVK , debridering av infekterat implantat.

Behandlingsdurationen styrs av fokus, inte av MRSA-status i sig. Okomplicerad bakteremi : 14 dagar från första negativ blododling. Endokardit 6 veckor. Vertebral osteomyelit: 6 veckor minimum.